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Amygdala - Die VDTT Online-Zeitung

Neues und Interessantes aus der Welt der Tiere

Die Canine atopische Dermatitis

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Als Atopie wird die Neigung eines Individuums bezeichnet, welches auf den Reiz eines Antigens (ansonsten harmlose Substanz aus der Umwelt) mit einer überschießenden IgE Produktion reagiert. Neben der Futtermittelunverträglichkeitsreaktion (FUR) und der Flohallergie-Dermatitis (FAD) ist die canine atopische Dermatitis (CAD) eine der wichtigsten allergischen Hautkrankheiten. Ca. 15 %! der Hundepopulation sind davon betroffen.

Prädisponierte Rassen sind: Terrier, Dalmatiner, Shar Pei, Lhasa Apso, Boxer, Labrador Retriever, Golden Retriever, English Setter und Irish Setter.

Symptome der durch die Hausstaubmilbe (Dermatophagoides farinae, 60 % der Fälle) bedingten Atopien zeigen sich ganzjährig, die durch Pollen, Gräser oder Grasmilben verursachten saisonal.

Ätiologie und Pathogenese

Die Ursache der CAD ist noch nicht vollständig geklärt.

Vermutet wird neben einer genetischen Disposition eine Störung der Barrierefunktion der Haut. Da nicht alle Tiere mit dieser Veranlagung Krankheitssymptome entwickeln, zieht man u.a. immunologische Vorgänge unter Beteiligung von IgG, Langerhans Zellen (in der geschädigten Haut atopischer Hunde wesentlich zahlreicher vertreten als bei gesunden Tieren), T-Lymphozyten und eosinophilen Granulozyten in Betracht.

Die Aeroallergene, früher als Inhalationsallergene bezeichnet, dringen über die Haut perkutan in den Organismus ein. Da atopische Hunde unter einem Mangel an IgA leiden, wird das Eindringen somit erleichtert.

Durch diese Störung der zellvermittelnden Immunität sind die Tiere anfälliger für mikrobielle Proliferation und Infektionen mit Bakterien (sekundäre Pyodermien mit Staphylokokken) oder Hefepilzen (Malassezia pachydermatis).

Nach neueren Untersuchungen können an CAD leidende Hunde mit Bildung von IgE Antikörpern gegen Hefepilz Antigene reagieren, was das Problem noch verschlimmert.

Als nicht genetische Prädispositionsursachen kommen in Betracht:

  • Impfungen
  • virale Infektionskrankheiten
  • Zeitpunkt der Geburt (Hauptpollenflugzeit)
  • frühe Antibiotikagaben,

d.h. alles, was möglicherweise eine Th2 Dominanz bzw. eine Erhöhung der IgE Produktion verursachen könnte.

Erklärung: Die aktivierten T-Helfer-Lymphozyten (Th) können zwei Arten von Zytokinen synthetisieren: die, die dem Typ 1 (Th1) zugeordnet werden, z.B. IL-2 und IFN – γ und jene, welche dem Typ 2 (Th2) zugeordnet werden, z.B. IL-4, IL-5. Man geht davon aus, dass die Antwort von Th1 in erster Linie gegen intrazelluläre Parasiten aktiv wird, die von Th2 sich gegen extrazelluläre Parasiten richtet.

Zu Beginn des Krankheitsverlaufs gibt es hinsichtlich der T-Zell Antwort ein Ungleichgewicht zugunsten der Th2, im chronischen Verlauf verschiebt sich das Gleichgewicht zugunsten von Th1. Das erklärt die Immunabweichungen bei atopischen Hunden: Hyperreaktivität auf intrakutane Injektion von Mitogenen (exogene Substanzen, welche die Zellteilung induzieren), Hyporeaktivität der T-Lymphozyten auf Histamin, gesteigerte Produktion von IgE nach Staupeimpfung. Außerdem sollte man psychogene Faktoren nicht außer Acht lassen. Permanenter Stress, Ängstlichkeit, Langeweile begünstigen den Krankheitsverlauf.

Klinik

In 75 % der Fälle kommt es zu einer Erstmanifestation zwischen dem ersten und dritten Lebensjahr, selten vor dem sechsten Monat (Sensibilisierung muss der Krankheit vorausgehen!) oder nach dem sechsten Lebensjahr.

WICHTIG: Bei Katzen zeigt sich der Ausbruch variabel zwischen dem sechsten Monat und dem 14. Lebensjahr!

Lokalisation des Juckreizes, der Veränderungen

vor allem an ventralen Körperregionen

Bauch, Leisten Achseln

Gesicht, Augen, Nasen, Lefzen, Ohren

Pfoten

Meistens sind nur wenige Primärläsionen (allenfalls Erytheme) vorhanden.

Sekundärer Erkrankungen

  • Sek. Pyodermie, z.B. in Form einer Follikulitis
  • Licheninfikation an der Beugefläche des Tarsus, der Streckseite des Carpus
  • akrale Leckgranulome
  • akute, feuchte Dermatitis (Hot Spot)
  • chron. Dermatitis
  • beidseitige Konjunktivitis
  • Otitis externa (80 % der Fälle, gelegentlich einziges Symptom!)
  • Verfärbungen der Haare an Extremitäten

Jedes Tier kann ein gewisses Maß an Juckreizstimuli aushalten. Überschreitet der Reiz allerdings die Toleranzschwelle, kommt es zur klinischen Manifestation des Juckreizes. Diese Schwelle variiert von Tier zu Tier. Nervöse erreichen sie schneller als phlegmatische.

Sekundärinfektionen oder Parasitenbefall senken diese Schwelle zusätzlich. Durch das Belecken, Beknabbern der juckenden Regionen (s.o.) kommt es zu vorher ge-nannten Sekundärinfektionen. Häufig kommt es zur Entwicklung seborrhoeischer Veränderungen wie schmieriger Haut, fettiges Haarkleid, Schuppenbildung, Alopezie, unangenehmer Geruch.

Diagnose

Zusätzlich zu den oben genannten Symptomen gilt es folgende Kriterien in Betracht zu ziehen:

Rassedisposition, familiäre Häufung
chronische rezidivierende Dermatitis
saisonale Verstärkung
schwankende Stärke der Symptome
bilaterale Pododermatitis
Juckreiz, der unter Kortisongabe verschwindet, nach Ausschleichen des Medikaments wieder auftritt

Folgende wichtige Differentialdiagnosen sollten ausgeschlossen werden

FAD

Sie tritt häufig in Verbindung mit der CAD auf. Handelt es sich um eine reine FAD, so beschränken sich die Läsionen im Allgemeinen auf den hinteren Rückenbereich und die Innenflächen der Hinterbeine.

Es sind Primärläsionen (Papeln, Krusten) vorhanden. Es besteht keine offensichtliche Verbindung zur Otitis externa. Mittels Flohkamm lässt sich Flohkot auskämmen. Um ganz sicher zu gehen, kann dem Tier ein Flohmittel (Spot on) verabreicht werden.

FUR

Diese Unterscheidung ist, weil der CAD sehr ähnlich, schwieriger. Die Futtermittelunverträglichkeitsreaktion kann in jedem Alter auftreten. Sie ist saisonal unabhängig und kann über eine hypoallergene Diät über 8 Wochen ausgeschlossen werden. Allerdings kann diese Erkrankung wie auch die FAD an demselben Patienten vorliegen, was die Diagnose erschwert! Wie bei der CAD findet man auch bei einer FUR häufig eine Otitis externa. Weiterhin gilt es, parasitäre Erkrankungen wie z.B. Sarkoptesräude, Cheyletiella, Läuse auszuschließen.

Allergische Kontaktdermatitis

Sie kommt bei Hunden sehr selten vor und ist IMMER mit Primärläsionen (Erythemen) verbunden. Die Veränderungen beschränken sich auf die Kontaktbereiche.

Der Ausschluss anderer möglicherweise in Frage kommender Primärkrankheiten so-wie die Behandlung bzw. die Kontrolle jeglicher Begleiterscheinungen erleichtern, der Nachweis von mindestens 3 Kriterien (siehe Diagnose 1-6) sowie folgende Labor-tests sichern die Diagnose:

  1. Standardtest bleibt der Intrakutantest. Hierbei kann gleichzeitig eine FAD durch Injektion von Flohallergenen überprüft werden.
  2. Der In-vitro-Test, Nachweis allergenspezifischer IgE, ist allerdings weniger verlässlich.

Es kommt vor, dass Tiere mit CAD Symptomen negative Ergebnisse in IDTA und Serologie zeigen. Unter Umständen wurden relevante Allergene nicht getestet oder der Hund bekam Kortikoide, was vom Besitzer nicht mitgeteilt wurde. Ebenso verfälscht starker Stress die Reaktionen. Des Weiteren sollten die Tests nicht während der Läufigkeit, der Trächtigkeit oder Scheinträchtigkeit stattfinden.

Somit sind diese Tests allein nicht aussagekräftig. Vielmehr sollten sie in Verbindung mit den vorher genannten klinischen Symptomen und dem erhobenen Vorbericht die Diagnose unterstützen.

Die Atopie prädisponiert die Entstehung einer Mycosis fungoides (MF). Der Mechanismus ist nicht bekannt, auch nicht ob ein kausaler Zusammenhang besteht. Sicher ist, dass atopische Tiere eine 12fach höhere Erkrankungswahrscheinlichkeit haben. Bei der Mycosis fungoides handelt es sich um ein T-Zell Lymphom. Die Erkrankung geht von entarteten T-Helferzellen aus (vgl. D. Santano et al).

Therapie

Die canine atopische Dermatitis ist nicht heilbar, bestenfalls kontrollierbar. Die erkrankten Hunde sind kaum vor den Allergenen zu schützen. Gelingt es aber die sekundären Komplikationen zu behandeln, verbessert sich die Lebensqualität der Tiere erheblich.

* Schulmedizinische Therapie

Lokale Behandlung:

Milde Shampoos mit immunmodulierenden Komponenten, essentiellen Fettsäure, juckreizstillender, antimikrobieller, antimykotischer Wirkung können hilfreich sein.

  • Lotionen
  • antiseptischer Ohrreiniger
  • antibiotisches, antimykotisches, antiinflammatorisches Ohrpräparat
  • Adstringentien und antiseptische Lösungen gegen akute, feuchte Dermatiden (Hot Spots)
  • Spot on Präparate gegen Flöhe

Systemische Therapie

Kortikoide (nicht bei bakterieller Superinfektion!)

Antibiotika bei – sekundärer bakterieller Infektion – bakterielle Überwucherung

Antihistaminika: Nur teilweise Besserung, da Histamin nicht der hauptsächliche Mediator des Juckreizes bei atopischen Hunden ist.

Essentielle Fettsäuren

Der Einsatz essentieller Fettsäuren spielt bei der Atopie eine große Rolle. Die Zusammensetzung der Zellmembran und des hydrolipiden Oberflächenfilms der Haut wird wieder ins Gleichgewicht gebracht. Sie haben eine antiinflammatorische Wirkung. Das Verhältnis Omega6 zu Omega3 Fettsäuren sollte 5:1 betragen. Unter Umständen kann bei längerer Eingabe von essentiellen Fettsäuren die Kortisongabe abgesetzt oder wenigstens minimiert werden.

* Naturheilkundliche Behandlung

Gegensensibilisierung nach Theurer

Bei der Desensibilisierung wird, wie oben beschrieben, versucht, den Patienten durch kleinste Gaben des Allergens unempfindlich zu machen. Im Gegensatz dazu bietet die Gegensensibilisierung nach Theurer die Möglichkeit, eine Art Umstimmung des Immunsystems zu erreichen. Diese Methode wurde durch K.E. Theurer in den frühen fünfziger Jahren entwickelt.

Der größte Vorteil der Behandlung mit Allergostop1 ist, dass das Allergen nicht bekannt sein muss. Dem Tier wird (auf dem Höhepunkt der Erkrankung!) Blut abgenommen. Hierin sind in hoher Konzentration die speziellen Antikörper enthalten. Das Serum/Plasma wird mit dem Serumaktivator inkubiert. Dieser enthält Aluminiumhydroxit und Silica Gel (absorbieren den Antikörper), sowie Phenol (Sterilität). Die drei Antikörper werden also modifiziert (auf best. Art und Weise verändert). Nach Reinjektion werden sie vom Organismus als fremd eingestuft. Das Immunsystem bildet also Antikörper gegen seine eigenen Antikörper. Diese sog. Anti – Antikörper reduzieren die Bildung des krankheitsspezifischen Antikörpers (vgl. www.vitOrgan.de).

In verschiedenen Praxisstudien wurde die Wirksamkeit dieser Methode in der Humanmedizin nachgewiesen. Allein bei Nahrungsmittelallergien und Kontaktdermatosen liegt die Erfolgsquote (bei einmalig durchgeführter Injektionsfolge) bei 80 %. Die Behandlungsmaßnahmen sind jedoch ohne weiteres ein- oder mehrmals zu wiederholen. Was sich auch dann anbietet, wenn nach der ersten Behandlungsserie scheinbar kein Erfolg erzielt wurde.

Abschließend zu sagen ist, dass beide Verfahren, die Desensibilisierung wie auch die Gegensensibilisierung, sich nur auf das AKUTE allergische Geschehen beziehen, nicht auf die hereditäre (erbliche) allergische Disposition (vgl. F. Heiss).

Phytotherapie

Um immunmodulatorisch in das Krankheitsgeschehen eingreifen zu können, bietet sich vor allem der Einsatz der Katzenkralle, Uncaria tomentosa, an. Allerdings zeigt nur der pentazyklische Chemotyp eine wissenschaftlich gesicherte immunmodulierende Wirkung. Die pharmakologischen Daten beziehen sich auf Krallendorn®1, ein Fertigarzneimittel der Firma Immodal, Österreich. Dieses ist verschreibungspflichtig, schwierig zu bekommen und sehr teuer (vgl. D. Griffin).

Mykotherapie

Ganoderma lucidum, japan. Reishi. In China: Ling Zhi, göttlicher Pilz der Unsterblichkeit. Dieser Pilz kommt auch in Deutschland an Stämmen von Buchen, Kastanien und Eichen vor.

Der Reishi ist kein typischer Speisepilz. In Asien wird er seit Jahrhunderten eingesetzt. In Deutschland finden seit 15 Jahren wissenschaftliche Untersuchungen statt. Im Mittelpunkt der Forschung stehen seine immunmodulatorische und antikarzinogene Wirkung. Besonders den im Reishi enthaltenen Triterpenoiden (ganoderische Säuren) wird eine Wirkung gegen Allergien zugeschrieben. In klinischen Tests wurde eine (NF)-kappaB Aktivierung beobachtet. Man zieht daraus Rückschlüsse auf einen immunmodulatorischen Effekt.

Des Weiteren laufen Untersuchungen über eine Reishi-induzierte Veränderung der Th1/Th2 Balance, wichtig für die Behandlung allergischer Reaktionen (vgl. Dr. med. Yarong Xiao).

Mit Sicherheit bietet die Naturheilkunde noch andere, hier nicht aufgeführte Methoden der unterstützenden Therapie bei CAD, z.B. die traditionelle chinesische Medizin mit Akupunktur, chinesischer Diätetik und Kräutertherapie.

Ich habe hier nur die Methoden beschrieben, die ich im Fall der jungen Leonbergerhündin Kea eingesetzt habe. Nicht außer Acht lassen sollte man die Homöopathie, 4 welche bei immunologischen Erkrankungen allerdings nur von Tierhomöopathen mit großer Erfahrung angewendet werden sollte.

Fallbeschreibung

(Anamnese und Protokoll gekürzt)
Kea, Leonbergerhündin, geb. Februar 2007, nicht kastriert
Fütterung: Kea bekam von Anfang an Rohfutter (ausgerechnet nach dem Bedarf ei-nes Welpen bzw. Junghundes großer Rasse!), Gemüse, Obst, Kartoffeln (da getreidefreie Ernährung), spez. abgestimmte Mineralstoffe, Leinöl, Nachtkerzenöl.

Erste Symptome August 2007

Juckreiz, Pfotenknabbern, schuppiges Fell, metallischer Geruch, Konjunktivitis, Otitis externa (Malassezia nachgewiesen), Verhalten: große Unruhe, unkonzentriert, vermehrtes Hecheln auch nachts, Aufjaulen im Schlaf etc.

1. Behandlung: Gabe Konstitutionsmittel Potenz 200

Das Verhalten veränderte sich innerhalb eines Tages, sie schlief ruhig, hechelte nicht mehr als normal, sie war wieder leichter zu konzentrieren, ließ sich vom Pfotenknabbern ablenken. Nach zwei Tagen verschwand die Konjunktivitis. Die Ohren allerdings wurden mit einem antimykotischen Ohrpräparat behandelt. Die restlichen Symptome verbesserten sich im Laufe des Septembers, was natürlich auch darauf zurückzuführen ist, dass die Allergenbelastung nicht mehr so hoch war. Die Wintermonate verliefen ruhig, der erste Fellwechsel machte keine Probleme.

Anfang Mai 2008 verschlechterte sich Keas Zustand: Die Hündin zeigte ALLE Symptome wie eingangs (2. Klinik) beschrieben. Nachfragen bei der Züchterin ergaben eine genetische Disposition.

Labor

  • Malasseziabefall, bakt. Überwucherung (Staphylococcus intermedius)
  • Allergie gegen Dermatophagoides f. sowie verschiedene Gräser

Ausgeschlossen wurden

  • Schilddrüsenfehlfunktion
  • Hormonelle Störung
  • Flohallergie Dermatitis

Keas Verhalten hatte sich dem Krankheitsbild entsprechend verändert. Sie wurde hektisch und zeigte auch nachts große Unruhe mit starkem Hecheln.

 

2. Behandlung

Um die Pfoten besser säubern und behandeln zu können, wurden sie ausgeschnitten. Je nach Ausprägung der Symptome wurden klares Wasser und ph neutrales Shampoo verwendet. Teilweise war jedoch eine antibiotische Salbe nicht zu umgehen. Gegen die Otitis externa wurde wieder ein antimykotisches Ohrpräparat notwendig.

05. Mai 2008:

Gabe Konstitutionsmittel Potenz 1000

07. Mai 2008:

Keas Verhalten veränderte sich wie auch nach der ersten Gabe des Mittels. Sie zeigte sich in der Arbeit (Fährte, mantrailing) konzentrierter, wurde ausgeglichener und schlief nachts wieder problemlos durch. Sie war weniger hektisch, das Pfotenknabbern ließ nach. Natürlich verschwand die CAD, beziehungsweise deren klinische Symptome, nicht.

Ende Juni 2008:

Beginn der Mykotherapie mit Reishi: tgl. 2 Kapseln Pilzextrakt. Nach 14 Tagen zeigte sich eine erste Besserung. Kea kratzte sich nicht mehr so häufig, die sek. Pyodermien begannen zu heilen, das vorher stumpfe und schuppige Fell glänzte wieder.

17. August 2008:

Kea bekommt außerdem Krallendorn®1 von Immodal

ab Ende August 2008:

Konjunktivitis und Ohrentzündung sind abgeheilt, keine neuen sek. Symptome, noch vorhandene Dermatiden heilen gut, das Fell wächst, die Verfärbungen des Fells im Bereich der Zehen (durch ständiges Belecken und Knabbern) werden bleiben. Der metallische Geruch ist verschwunden.

Das Verhalten des Hundes hat sich verändert, sie ist ruhiger und selbstsicherer geworden, was sicherlich auch altersbedingt zu sehen ist.

Ende August lässt die Allergenbelastung bis auf Dermatophagoides f. nach, was den Heilungsverlauf günstig beeinflusst. Allerdings darf man nicht vergessen, dass sich dieser nur auf das akute allergische Geschehen bezieht, nicht auf die genetische Disposition.

Literatur:
Brillinger, Gert-Ulf (1987): Therapie von allergischen Krankheiten – Fragen der Immunologie. In: Die Heilkunst. Zeitschrift für praktische Medizin und die Synthese aller Heilverfahren. Heilkunst-Verlag, München. Heft 7, Juli 1987
Heiss, F. (1991): Allergiebehandlung mit der Gegensensibilisierung. In: Erfahrungsheilkunde. Haug, Heidelberg. Band 40, Heft 8. 1991 6 7
Prélaud, Pascal et al (2002): Allergologie beim Hund. Parey, Berlin. 2002
Klinisches Handbuch der Dermatologie des Hundes (2005). Hrsg: VIRBAC S.A. Carros Cedex. Frankreich. Dt. Ausgabe: Schaper, Hannover. 2006
Griffin, Derek: Artikel online Zeitung ATM. 31.03.2008
Peters, S. (04/07/03): Vorträge online. Universität Leipzig
Santano, D. et al: Investigation on the assoziation between atopic dermatitis and the development of MF in dogs: a retrospective case-control study, Veterinary Dermatology
Xiao, Yarong: Institut für Naturheilverfahren, Marburg. Gesellschaft für Vitalpilze e.V.

Text: ATM Archiv

VDTT

Der VDTT wurde 2005 durch Absolventen der ATN, der Akademie für Tiernaturheilkunde, gegründet. Die damaligen Gründungsmitglieder gehörten noch zu den Pionieren der angewandten Verhaltenskunde.

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